616-008.9-02:616.127-005.4-085.224-036.8 миокарда: (обзор) 111а

HIGHLIGHTS

  • who: u0423u0414u041a and colleagues from the Cardiology Research Institute, National Research Medical Center, Academy of Sciences, Siberian State Medical University of the Ministry of Health of the have published the research work: 616-008.9-02:616.127-005.4-085.224-036.8 u043cu0438u043eu043au0430u0440u0434u0430: (u043eu0431u0437u043eu0440) 111u0430, in the Journal: (JOURNAL)

SUMMARY

    Чтобы предложить ДПост как эффективную кардиозащитную стратегию, важно определить, оказывает ли ДПост инфаркт-лимитирующий эффект при наличии МС. Выявление механизмов нарушения эффективности кардиопротекторного действия ДПост при МС позволит найти новые терапевтические мишени для фармакологической коррекции реперфузионного повреждения миокарда, скорректировать стратегию трансляции ДПост в клиническую практику. Оказалось, что ДПост способствует уменьшению размера инфаркта в 2 раза, а также достоверному уменьшению концентрация креатинфосфокиназы (КФК) в сыворотке крови. Было доказано, что кардиопротекторный эффект ДПост сопоставим с таковым при ишемическом прекондиционировании, ишемическом посткондиционировании миокарда. Одной из моделей ДПост с подтвержденной эффективностью является воздействие раздражения кожи электрическим током или кожных аппликаций капсаицином у мышей в период ранней реперфузии, что приводит к уменьшению инфаркта, снижению выраженности апоптоза, морфологических признаков воспалительного ответа. Экспериментальные данные указывают на то, что моделирование ДПост может осуществляться не только за счет ишемии-реперфузии удаленного от сердца органа. M. Wei и соавт. показали, что ДПост способно предотвращать постинфарктное ремоделирование миокарда и уменьшать негативные эффекты после ИМ спустя длительное время. В экспериментах на крысах было показано, что ДПост уменьшает количество нейтрофилов в зоне миокарда, подвергшегося действию ишемии, и концентрацию миелопероксидазы, маркера нейтрофильной инфильтрации. (2016) обнаружено, что ДПост способствует снижению активности в нейтрофилах НАДФН-оксидазы - фермента, который является одним из источников активных форм кислорода при И/Р повреждении; снижению MyD88, TRAF6, p38 mitogen-activated protein kinase (p38-MAPK) в нейтрофилах. Гуморальная гипотеза ДПост основана на предположении о том, что кардиопротекторный эффект ДПост осуществляется при воздействии на миокард вещества (или веществ), выделяющегося в кровь во время процедуры посткондиционирования. Так, обнаружено, что каннабиноиды могут имитировать ДПост, однако до настоящего времени эксперименты с селективными антагонистами СВ-рецепторов на модели ДПост не проведены. @@

ACRONYMS

LAY DEFINITIONS

  • Ischemic postconditioning: The application of repeated, brief periods of vascular occlusion at the onset of REPERFUSION to reduce REPERFUSION . . .

     

    Logo ScioWire Beta black

    If you want to have access to all the content you need to log in!

    Thanks :)

    If you don't have an account, you can create one here.

     

Scroll to Top

Add A Knowledge Base Question !

+ = Verify Human or Spambot ?